Hasta el momento no hay un fármaco o tratamiento específico para los pacientes contagiados con el nuevo coronavirus que asola al mundo, por lo que es conveniente conocer el ciclo de vida y la patología del SARS-CoV-2 para diseñar un medicamento o procedimiento para combatirlo, señaló la doctora Aida Hamdan Partida, investigadora de la Universidad Autónoma Metropolitana (UAM).

En el segundo ciclo de conferencias virtuales Aportes del Departamento de Atención a la Salud en el contexto de la pandemia por COVID-19, la especialista refirió que en México se están aplicando tocilizumab, gammaglobulina humana y metilprednisolona, entre otros productos, mientras que en otros países también se emplea el remdesivir, pero la hidroxicloroquina y el lopinavir/ritonavir han sido descartados al no reportar mejoras en la salud de los infectados, precisó la académica de la Unidad Xochimilco de la UAM.

Por la extrema urgencia de encontrar una salida al problema, en muchas naciones están en desarrollo ensayos clínicos para establecer y documentar la eficacia, así como la seguridad de los fármacos, así que para conocer los blancos terapéuticos es importante ubicar el ciclo de replicación del virus, que por medio de la proteína “S” se fusiona con la célula hospedera a través del receptor enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) de la célula que se encuentra en la membrana pulmonar, intestino u otros órganos del cuerpo humano.

“A partir de ahí, el virus libera su material genético (ARN) e inmediatamente secuestra los procesos de la célula para traducir y obtener las proteínas para su replicación;” el patógeno transcribe el ARN mensajero de todas las proteínas estructurales, las traduce en el retículo endoplasmático de la célula y después se trasladan al aparato de Golgi, donde se ensamblan el virus.

La especialista en microbiología y biología molecular puntualizó que los blancos terapéuticos son todas las enzimas o proteínas que requiere el microorganismo para replicarse en la célula; la primera es el receptor celular, la ACE2.

Una manera de atacar al virus es inhibir el sitio de unión de éste con la célula a partir de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RASSi); un ejemplo es el mesilato de camostat, usado para tratar la inflamación pancreática y el cual no permite el anclaje del virus con la célula, al ser un inhibidor de la proteasa de serina TMPRSS2, que sirve para la fusión con la célula.

Otras opciones son el Lopinavir, que impide la traducción de esas proteínas accesorias; el Remdesivir imposibilita la replicación del virus al inhibir el ARN polimerasa viral, y el Tocilizumab, compuesto inhibidor de la interleucina 6, que inhabilita el proceso conocido como tormenta de citocinas.

La vitamina C es promotora de la fagocitosis por monocitos alveolares hacia el coronavirus que “genera la producción de interferones de células dendríticas, CD8, y monocitos macrófagos, debido a lo cual es buena para crear interferones”.

En el mundo se han registrado tres mil 86 ensayos clínicos, incluidos algunos de la medicina tradicional china y de México, aunque sólo 12 están terminados y falta la publicación de los reportes en revistas especializadas.

El genoma del coronavirus SARS-CoV-2 fue secuenciado y liberado para permitir hacer las pruebas de diagnóstico, el seguimiento epidemiológico y el desarrollo de estrategias preventivas y terapéuticas, lo cual ha permitido a los científicos trabajar vacunas y terapias para combatirlo.

El tamaño del virus es de 60 a 220 nanómetros, por lo que se considera grande; tiene un genoma lineal de ARN de cadena sencilla no segmentada de sentido positivo, lo que le da la facultad de secuestrar los componentes celulares del organismo para replicarse en el citoplasma de la célula hospedera.

A través de la proteína “S” de la espícula puede interaccionar para entrar en las células epiteliales de pulmón, hígado, riñón e intestino; las proteínas “E” de la envoltura, “M” de membrana y “N” de la nucleocápside “N” posibilitan que se multiplique en las células hospedadoras, expuso la académica de la UAM.

El SARS-CoV-2 –que comparte con el SARS-CoV-1 82 por ciento y con el virus del MERS-CoV 50 por ciento de su información genética– es sensible a los rayos ultravioleta y al calor; se inactiva con solventes lipídicos como el éter y también con alcohol, cloro y peroxiacético.

La Organización Mundial de la Salud convocó a instituciones, laboratorios y universidades de más de 180 países a crear un fármaco que inhiba la propagación del SARS-CoV-2 y que haya cumplido las etapas de investigación preclínica para conocer la estructura del mismo, probándolo en líneas celulares y animales de laboratorio. Posteriormente será aplicado en humanos sanos y más tarde en personas con COVID-19.

En una tercera fase, el número de participantes será mayor y debe contarse con la autorización de agencias regulatorias, que en México es la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (Cofepris), antes de comenzar la comercialización.

El último paso es la farmacovigilancia para reportar reacciones adversas a los medicamentos, explicó la doctora Hamdan Partida en la ponencia Posibles fármacos para blancos terapéuticos en la infección por SARS-CoV-2.